ARL1

ARL1
بنى متوفرة بنك بيانات البروتين Ortholog search: PDBe RCSB قائمة رموز معرفات بنك بيانات البروتين 1UPT, 4DCN, 5EE5
معرفات
أسماء بديلة	ARL1, ARFL1, ADP ribosylation factor like GTPase 1
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 603425 MGI: MGI:99436 HomoloGene: 20319 GeneCards: 400
علم الوجود الجيني وظائف جزيئية • nucleotide binding • GO:0010577 enzyme activator activity • GO:0006184 GTPase activity • protein domain specific binding • ربط أيون فلزي • GTP binding مكونات خلوية • جهاز غولجي • Golgi membrane • داخل خلوي • غشاء • سيتوبلازم • trans-Golgi network • trans-Golgi network membrane • عصارة خلوية عمليات حيوية • protein localization to Golgi apparatus • toxin metabolic process • activation of phospholipase D activity • retrograde transport, endosome to Golgi • Golgi organization • Golgi vesicle transport • intracellular protein transport • vesicle-mediated transport المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه	400	104303
Ensembl	ENSG00000120805	ENSMUSG00000060904
يونيبروت	P40616	P61211
RefSeq (رنا مرسال.)	NM_001177 NM_001301068، NM_001177	XM_030244800 NM_025859، XM_030244800
RefSeq (بروتين)	NP_001287997 NP_001168، NP_001287997	XP_030100660 NP_080135، XP_030100660
الموقع (UCSC	n/a	Chr 10: 88.57 – 88.58 Mb
بحث ببمد	[1]	[2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

ARL1‏ (ADP ribosylation factor like GTPase 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ARL1 في الإنسان.

الوظيفة

ينتمي البروتين المُشفّر بواسطة هذا الجين إلى عائلة البروتينات الشبيهة بعامل ريبوزيل ADP (ARL)، والتي ترتبط هيكليًا بعوامل ريبوزيل ADP (ARFs). تُنظّم عوامل ريبوزيل ADP، التي تُوصف بأنها مُنشّطات لنشاط إنزيم ADP-ريبوزيل ترانسفيراز في سمّ الكوليرا (CT)، حركة الأغشية الحويصلية داخل الخلايا، وتُحفّز أحد أشكال إنزيم فوسفوليباز D (PLD). على الرغم من الاعتقاد في البداية بأن بروتينات ARL لا تُنشّط CT أو PLD، إلا أن الأبحاث اللاحقة أظهرت أنها مُحفّزات ضعيفة لـ PLD وCT بشكل يعتمد على الفسفوليبيد.

التفاعل

لقد ثبت أن ARL1 يتفاعل مع GOLGA4 و GOLGA1.

قراءة متعمقة

• Zhang GF، Patton WA، Lee FJ، Liyanage M، Han JS، Rhee SG، Moss J، Vaughan M (1995). "Different ARF domains are required for the activation of cholera toxin and phospholipase D". J. Biol. Chem. ج. 270 ع. 1: 21–4. DOI:10.1074/jbc.270.1.21. PMID:7814376.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Hong JX، Lee FJ، Patton WA، Lin CY، Moss J، Vaughan M (1998). "Phospholipid- and GTP-dependent activation of cholera toxin and phospholipase D by human ADP-ribosylation factor-like protein 1 (HARL1)". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 25: 15872–6. DOI:10.1074/jbc.273.25.15872. PMID:9624189.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Zhao L، Helms JB، Brunner J، Wieland FT (1999). "GTP-dependent binding of ADP-ribosylation factor to coatomer in close proximity to the binding site for dilysine retrieval motifs and p23". J. Biol. Chem. ج. 274 ع. 20: 14198–203. DOI:10.1074/jbc.274.20.14198. PMID:10318838.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Hartley JL، Temple GF، Brasch MA (2000). "DNA cloning using in vitro site-specific recombination". Genome Res. ج. 10 ع. 11: 1788–95. DOI:10.1101/gr.143000. PMC:310948. PMID:11076863.
• Wiemann S، Weil B، Wellenreuther R، Gassenhuber J، Glassl S، Ansorge W، Böcher M، Blöcker H، Bauersachs S، Blum H، Lauber J، Düsterhöft A، Beyer A، Köhrer K، Strack N، Mewes HW، Ottenwälder B، Obermaier B، Tampe J، Heubner D، Wambutt R، Korn B، Klein M، Poustka A (2001). "Toward a catalog of human genes and proteins: sequencing and analysis of 500 novel complete protein coding human cDNAs". Genome Res. ج. 11 ع. 3: 422–35. DOI:10.1101/gr.GR1547R. PMC:311072. PMID:11230166.
• Simpson JC، Wellenreuther R، Poustka A، Pepperkok R، Wiemann S (2000). "Systematic subcellular localization of novel proteins identified by large-scale cDNA sequencing". EMBO Rep. ج. 1 ع. 3: 287–92. DOI:10.1093/embo-reports/kvd058. PMC:1083732. PMID:11256614.
• Van Valkenburgh H، Shern JF، Sharer JD، Zhu X، Kahn RA (2001). "ADP-ribosylation factors (ARFs) and ARF-like 1 (ARL1) have both specific and shared effectors: characterizing ARL1-binding proteins". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 25: 22826–37. DOI:10.1074/jbc.M102359200. PMID:11303027.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Lu L، Hong W (2003). "Interaction of Arl1-GTP with GRIP domains recruits autoantigens Golgin-97 and Golgin-245/p230 onto the Golgi". Mol. Biol. Cell. ج. 14 ع. 9: 3767–81. DOI:10.1091/mbc.E03-01-0864. PMC:196566. PMID:12972563.
• Lu L، Tai G، Hong W (2004). "Autoantigen Golgin-97, an effector of Arl1 GTPase, participates in traffic from the endosome to the trans-golgi network". Mol. Biol. Cell. ج. 15 ع. 10: 4426–43. DOI:10.1091/mbc.E03-12-0872. PMC:519138. PMID:15269279.
• Wiemann S، Arlt D، Huber W، Wellenreuther R، Schleeger S، Mehrle A، Bechtel S، Sauermann M، Korf U، Pepperkok R، Sültmann H، Poustka A (2004). "From ORFeome to biology: a functional genomics pipeline". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2136–44. DOI:10.1101/gr.2576704. PMC:528930. PMID:15489336.
• Mehrle A، Rosenfelder H، Schupp I، del Val C، Arlt D، Hahne F، Bechtel S، Simpson J، Hofmann O، Hide W، Glatting KH، Huber W، Pepperkok R، Poustka A، Wiemann S (2006). "The LIFEdb database in 2006". Nucleic Acids Res. ج. 34 ع. Database issue: D415-8. DOI:10.1093/nar/gkj139. PMC:1347501. PMID:16381901.
• Zahn C، Hommel A، Lu L، Hong W، Walther DJ، Florian S، Joost HG، Schürmann A (2007). "Knockout of Arfrp1 leads to disruption of ARF-like1 (ARL1) targeting to the trans-Golgi in mouse embryos and HeLa cells". Mol. Membr. Biol. ج. 23 ع. 6: 475–85. DOI:10.1080/09687860600840100. PMID:17127620.
• Ewing RM، Chu P، Elisma F، Li H، Taylor P، Climie S، McBroom-Cerajewski L، Robinson MD، O'Connor L، Li M، Taylor R، Dharsee M، Ho Y، Heilbut A، Moore L، Zhang S، Ornatsky O، Bukhman YV، Ethier M، Sheng Y، Vasilescu J، Abu-Farha M، Lambert JP، Duewel HS، Stewart II، Kuehl B، Hogue K، Colwill K، Gladwish K، Muskat B، Kinach R، Adams SL، Moran MF، Morin GB، Topaloglou T، Figeys D (2007). "Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry". Mol. Syst. Biol. ج. 3 ع. 1: 89. DOI:10.1038/msb4100134. PMC:1847948. PMID:17353931.