過敏性鼻炎
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| 過敏性鼻炎 Allergic rhinitis | |
|---|---|
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| 從各種常見植物中飄出的花粉粒，是季節性過敏性鼻炎的常見致敏原。 | |
| 症状 | 鼻塞、流鼻水、打噴嚏、鼻子癢、眼睛紅癢與流淚[1] |
| 併發症 | 哮喘、鼻竇炎、中耳炎、睡眠呼吸中止症、鼻息肉[2] |
| 起病年龄 | 常見於20-40歲[1] |
| 类型 | 鼻炎、respiratory allergy[*]、疾病 |
| 病因 | 基因與環境因素[2] |
| 风险因素 | 哮喘、異位性皮膚炎、過敏性結膜炎家族史[1][3] |
| 診斷方法 | 根據臨床症狀、過敏原皮膚試驗、血清過敏原特異性IgE檢測[1] |
| 鑑別診斷 | 普通感冒、非過敏性鼻炎、腦脊髓液鼻漏[2] |
| 治療 | 避免過敏原、鼻用皮質類固醇、抗組織胺藥、過敏原免疫療法[4] |
| 藥物 | 鼻用皮質類固醇 (如：氟替卡松、莫米松)、第二代抗組織胺藥 (如：西替利嗪、氯雷他定)、白三烯受體拮抗劑 (如：孟魯司特)[2][3] |
| 患病率 | 影響全球約4億人口[5] |
| 分类和外部资源 | |
| 醫學專科 | 免疫學、耳鼻喉科學 |
| ICD-11 | CA08.0 |
| ICD-10 | J30 |
| OMIM | 607154 |
| DiseasesDB | 26380 |
| MedlinePlus | 000813 |
| eMedicine | 834281、134825、889259 |
過敏性鼻炎（英語：allergic rhinitis，AR），又稱變應性鼻炎、鼻敏感[6]，是當人體免疫系統接觸空氣中特定過敏原後，由免疫球蛋白E（IgE）引發的鼻腔黏膜發炎反應。典型症狀包括陣發性噴嚏、流鼻水、鼻塞與鼻子發癢，常伴隨眼睛紅癢、流淚等不適。此疾病不僅影響患者的睡眠品質、工作效率與學習專注力，也常與哮喘、異位性皮膚炎等其他過敏性疾病共同出現，形成所謂的「過敏三聯症」理論。季節性過敏性鼻炎因症狀在花粉濃度高的季節出現，俗稱「花粉症」；而在英語中，季節性過敏性鼻炎常被稱為「乾草熱」（hay fever）或「枯草熱」。此名稱源於歷史誤解，過去人們誤以為症狀是由聞到新鮮乾草所引起，且此疾病實際上並不導致發熱。
過敏性鼻炎的病因涉及遺傳與環境因素，其病理生理學核心為Th2細胞驅動的第I型過敏反應。診斷主要依據臨床病史與過敏原測試，治療策略則包括環境控制、藥物治療（如鼻用類固醇和抗組織胺藥）以及可能改變疾病進程的過敏原免疫療法。此疾病影響全球數億人口，已成為重要的公共衛生議題。
定義與分類
[编辑]過敏性鼻炎是指具有過敏體質的個體接觸空氣中致敏原（或稱過敏原）後，由IgE抗體引發的鼻腔黏膜變應性疾病。其核心特徵是鼻腔黏膜的第I型過敏反應。[7] 傳統上，根據症狀發作的時間模式，可分為以下兩類：
- 季節性過敏性鼻炎（Seasonal Allergic Rhinitis）：症狀在特定季節出現，通常與戶外過敏原如花粉濃度升高有關。由花粉引起的俗稱花粉症（pollinosis）。
- 常年性過敏性鼻炎（Perennial Allergic Rhinitis）：症狀全年持續或反覆發作，主要由室內過敏原引起，如塵蟎、動物皮屑、黴菌等。[3]
然而，許多患者同時具有季節性與常年性特徵。因此，根據2001年發布並後續更新的「過敏性鼻炎及其對哮喘的影響」（Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, ARIA）指引，臨床上更建議採用以下基於症狀持續時間和嚴重程度的分類方式，這種分類更能有效指導治療決策：[8][5]
依持續時間分類：
- 間歇性：症狀每週出現少於4天，或連續出現少於4週。
- 持續性：症狀每週出現超過4天，且連續出現超過4週。
依嚴重程度分類（根據對生活品質的影響）：
- 輕度：症狀不影響睡眠、日常活動、休閒娛樂、運動、工作或學習。
- 中至重度：症狀對上述一項或多項造成明顯困擾。
症狀與體徵
[编辑]過敏性鼻炎的症狀通常在接觸過敏原後數分鐘內出現，可分為鼻部與非鼻部症狀。[1]
鼻部典型症狀包括：[1]
- 打噴嚏：通常是陣發性、連續性的噴嚏，尤其在早晨或接觸過敏原時更為明顯。
- 流鼻水：流出大量清澈如水的鼻涕，有時伴隨鼻涕倒流，引起喉嚨異物感或咳嗽。
- 鼻塞：因鼻黏膜血管擴張與組織水腫導致，是晚期反應的主要表現，常在夜間加重，嚴重影響睡眠。
- 鼻子癢：鼻腔內部常有難以忍受的搔癢感。
非鼻部症狀則包括：
- 眼部症狀：約50-70%的患者會伴隨過敏性結膜炎，表現為眼睛癢、紅腫、流淚、灼熱感。眼眶周圍因靜脈回流受阻可能出現暗沉，稱為「過敏性黑眼圈」。[2]
- 喉部與耳部症狀：上顎或喉嚨發癢、異物感、頻繁清喉嚨、乾咳。因咽鼓管功能障礙可能引起耳悶、耳鳴或聽力下降。[4]
- 其他：部分患者可能感到疲倦、頭痛、嗅覺減退。兒童可能因鼻癢而頻繁用手掌向上搓揉鼻子，長期下來可能在鼻樑上形成一道橫向皺褶，稱為「過敏性敬禮」與「橫向鼻摺痕」（transverse nasal crease）。[3]
體格檢查時，醫生透過前鼻鏡或鼻內視鏡可觀察到典型的鼻腔體徵，如下鼻甲黏膜呈現蒼白、水腫的狀態，有時帶有淡藍色或紫色色澤。鼻腔內可見清澈水樣分泌物。後咽壁可能因長期的鼻涕倒流刺激，導致淋巴組織增生，呈現「鵝卵石樣」（cobblestoning）外觀。[3]
病理生理學
[编辑]過敏性鼻炎的發病機制核心是IgE介導的第I型過敏反應，此過程涉及多種細胞與發炎介質，可分為早期反應與晚期反應。[9]
過敏反應分期
[编辑]早期反應發生於接觸過敏原後的數分鐘內。當過敏原（如花粉、塵蟎蛋白）首次進入鼻腔，會被抗原呈遞細胞（如樹突細胞）捕獲、處理並呈遞給輔助性T細胞（CD4+ T細胞）。在Th2細胞激素（如IL-4）的誘導下，T細胞分化為過敏原特異性的Th2細胞。Th2細胞釋放IL-4與IL-13，刺激B細胞進行抗體類別轉換，大量生成過敏原特異性IgE抗體。這些IgE抗體會與鼻黏膜下的肥大細胞和血液中的嗜鹼性球表面的高親和力IgE受體（FcεRI）結合，使這些細胞進入「致敏」狀態。當身體再次接觸相同過敏原時，過敏原會與致敏細胞表面的IgE抗體發生交聯，迅速觸發細胞脫顆粒，釋放出多種預先合成及新合成的發炎介質，包括：[5][10]
- 組織胺：作用於H1受體，刺激感覺神經末梢引起噴嚏和搔癢；作用於血管導致通透性增加（流鼻水）和血管擴張（鼻塞）。
- 白三烯（如C4）與前列腺素（如D2）：是強效的血管擴張劑，會導致更持久的鼻塞。
- 蛋白酶（如胰蛋白酶）：可活化其他發炎路徑。
晚期反應發生於接觸過敏原後約4至6小時，可持續24小時或更久。早期反應中釋放的細胞激素與趨化因子（如嗜酸性趨化因子、RANTES）會從血液中招募大量發炎細胞浸潤至鼻黏膜，包括嗜酸性球、嗜中性球、Th2淋巴細胞與單核球。這些細胞被活化後，會釋放更多樣的發炎物質，如嗜酸性球陽離子蛋白、主要鹼性蛋白等，這些物質對上皮細胞具有毒性，會加劇組織損傷與發炎反應。晚期反應的臨床表現以持續且嚴重的鼻塞為主。[5]
過敏原的作用
[编辑]過敏原不僅是免疫反應的觸發者，其本身的生物活性也對疾病的發生有重要影響。許多常見過敏原（特別是塵蟎和部分黴菌）具有蛋白酶活性，能直接破壞鼻腔上皮屏障的完整性。例如，室內最常見的過敏原塵蟎，其排泄物中的半胱氨酸蛋白酶（Der p 1）能直接分解上皮細胞間的緊密連接蛋白（如閉合蛋白和密蛋白1），使屏障通透性增加，讓更多過敏原及刺激物得以穿透屏障，接觸下方的免疫細胞。[5] 此外，Der p 1還會裂解B細胞表面的低親和力IgE受體（CD23），破壞IgE生成的負回饋調節機制，導致IgE過度生成。同樣地，許多花粉也被證實具有蛋白酶活性，能破壞上皮屏障，加劇過敏反應。[5]
Th2免疫反應
[编辑]過敏性鼻炎被視為一種典型的Th2細胞驅動的疾病。在正常情況下，免疫系統中的Th1反應（對抗胞內病原體）與Th2反應（對抗寄生蟲及參與過敏）處於平衡狀態。然而，在過敏性鼻炎患者體內，此平衡明顯傾向於Th2反應。Th2細胞產生的細胞激素在整個病程中扮演核心角色：[9]
- IL-4：是Th2分化的關鍵細胞激素，能自我放大Th2反應。同時，它也是驅動B細胞進行抗體類別轉換，大量生成IgE的主要訊號。
- IL-5：是嗜酸性球生長、分化、活化與存活的主要驅動因子。晚期反應中大量的嗜酸性球浸潤，主要就是由IL-5所調控。
- IL-13：功能與IL-4相似，能促進IgE生成，並是導致杯狀細胞增生、黏液過度分泌以及呼吸道纖維化重塑的關鍵因子。
近年研究也發現，上皮細胞在受損或受刺激時會釋放IL-25、IL-33和TSLP等「警報素」（Alarmins），這些物質能強烈活化Th2細胞與第2型先天淋巴細胞，進一步放大Th2免疫反應，形成惡性循環。[5]
病因與風險因子
[编辑]過敏性鼻炎的發生是基因與環境因素複雜交互作用的結果。
- 遺傳因素：家族史是目前已知最強的風險因子。若父母一方或雙方患有過敏性疾病（如過敏性鼻炎、哮喘、異位性皮膚炎），其子女的患病風險會顯著增加。同卵雙胞胎的共病率約為45-60%，而異卵雙胞胎則約為25%，顯示遺傳佔有重要地位。[3] 此外，在6歲前血清總IgE濃度高於100 IU/mL也被認為是未來發展成過敏性鼻炎的預測指標。[10]
- 環境因素：
- 衛生假說：該理論認為，生命早期若生活在過度乾淨的環境中，缺乏與微生物（如細菌、病毒、寄生蟲）的接觸，可能導致免疫系統未能正常成熟，使其在面對無害的環境物質時，傾向於發展出過度的Th2型過敏反應。研究顯示，在農場環境長大、幼年接觸動物或家中有較多兄姊的兒童，其過敏性鼻炎的風險反而較低，此現象被稱為「農場效應」（farm effect）。[2]
過敏性鼻炎常與哮喘、異位性皮膚炎等其他過敏性疾病共同出現，形成所謂的「過敏三聯症」（Allergic triad syndrome）理論。[4]
診斷
[编辑]過敏性鼻炎的診斷主要基於詳細的病史詢問與臨床表現，並透過客觀的過敏原檢測來確認致敏原，以指導後續的治療與迴避措施。
臨床評估
[编辑]詳細的病史詢問是診斷的第一步。醫生會重點詢問：[2]
- 症狀的類型（噴嚏、流鼻水、鼻塞、搔癢）、嚴重程度與發作頻率。
- 症狀的時間模式：是季節性、常年性，還是與特定時間（如晨起）或地點（如臥室、辦公室）相關。
- 可能的誘發或加重因素：如接觸寵物、打掃環境、季節變化、空氣污染等。
- 個人與家族過敏史：患者或其家人是否患有哮喘、異位性皮膚炎等其他過敏性疾病。
- 對先前治療的反應：是否曾使用藥物以及效果如何。
過敏原檢測
[编辑]
當臨床懷疑為過敏性鼻炎時，應進行過敏原檢測以確定致敏原。這對於指導患者進行環境迴避和選擇免疫療法至關重要。主要方法有：[4]
- 皮膚點刺測試：是診斷IgE介導過敏反應的首選方法。將標準化的過敏原萃取液滴在患者前臂皮膚上，再用細針輕刺表皮，使過敏原與皮下的肥大細胞接觸。若15-20分鐘後，測試部位出現直徑大於或等於4毫米的膨疹（wheal），通常判定為陽性反應。[5] 此法快速、敏感度高且成本相對較低。但對於有嚴重皮膚病、無法停用抗組織胺藥物或有嚴重過敏反應風險的患者不適用。
- 血清過敏原特異性IgE檢測（Serum-specific IgE, sIgE）：透過抽血檢測血液中針對特定過敏原的IgE抗體濃度。其結果不受藥物或皮膚狀況影響，安全性高。雖然敏感度略低於皮膚測試且成本較高，但對於不適合進行皮膚測試的患者是極佳的替代方案。[5]
- 鼻腔激發試驗：在臨床研究或診斷不確定時使用。將可疑過敏原直接施用於患者鼻腔黏膜，觀察是否誘發出典型的鼻炎症狀。此法能最直接地證實特定過敏原與鼻部症狀的因果關係。
影像學檢查（如X光或電腦斷層）在典型的過敏性鼻炎診斷中並非必要，其主要用途是當症狀不典型、單側發作或對常規治療反應不佳時，用以排除鼻竇炎、鼻息肉、鼻腔結構異常或腫瘤等其他疾病。[2]
鑑別診斷
[编辑]需與過敏性鼻炎區分的疾病包括：[2]
- 普通感冒：由病毒感染引起，通常伴有喉嚨痛、輕微發燒或全身痠痛，病程約7-10天，鼻涕可能由清澈轉為黏稠黃綠色。
- 非過敏性鼻炎：
- 血管運動性鼻炎：由溫度、濕度變化或強烈氣味等非免疫性刺激引起，主要表現為流鼻水和鼻塞。
- 嗜酸性球增多症候群之非過敏性鼻炎（NARES）：患者鼻腔分泌物中有大量嗜酸性球，但過敏原檢測為陰性。
- 藥物性鼻炎：長期濫用鼻用去充血劑（超過7-10天）導致的反彈性鼻塞。
- 結構性問題：如鼻中膈彎曲、腺樣體肥大（尤其在兒童）。
- 其他：如腦脊髓液鼻漏（表現為單側、持續性清澈鼻漏，需高度警惕）、鼻腔異物、肉芽腫性疾病（如韋格納肉芽腫）或腫瘤。
下表總結了過敏性鼻炎與普通感冒的常見區別：
| 特徵 | 過敏性鼻炎 | 普通感冒 |
|---|---|---|
| 病因 | 接觸過敏原引發的免疫反應 | 病毒感染 |
| 主要症狀 | 陣發性噴嚏、大量清水樣鼻涕、鼻眼搔癢 | 喉嚨痛、鼻塞、黏稠鼻涕、輕微身體不適 |
| 發燒與全身痠痛 | 無 | 偶爾有，通常為輕微 |
| 症狀持續時間 | 數週至數月，視過敏原暴露而定 | 通常為7至10天 |
| 季節性 | 常見（如花粉季） | 秋冬季節較常見 |
| 傳染性 | 無 | 有 |
治療
[编辑]過敏性鼻炎的治療目標是有效控制症狀、改善生活品質、預防併發症並盡可能改變疾病的自然病程。治療策略是階梯式且個人化的，主要包括環境控制、藥物治療、免疫療法與患者教育。
環境控制與迴避過敏原
[编辑]這是最基本且無副作用的治療方法。一旦透過過敏原檢測確定致敏原，應採取針對性措施：[2][3]
- 塵蟎：使用防蟎寢具套（床墊、枕頭、棉被），每1-2週以55°C以上的熱水清洗床單被套，移除地毯、布質窗簾和絨毛玩具，並將室內濕度控制在50%以下。
- 寵物皮屑：最有效的方法是將寵物移出家中，但這對許多家庭而言難以實行。替代方案包括禁止寵物進入臥室，並使用配備高效微粒空氣過濾網的空氣清淨機。即使寵物離開，其皮屑（特別是貓）仍可能在家中殘留長達20週。
- 花粉：在花粉季節，應盡量關閉門窗，減少在花粉濃度高的時段（通常是清晨和傍晚）外出。外出時可配戴口罩和護目鏡。
- 黴菌：保持室內乾燥通風，特別是浴室和廚房，及時修復漏水處。
藥物治療
[编辑]藥物是控制中重度症狀的主要手段，應根據患者的症狀類型與嚴重程度進行選擇。
- 鼻用皮質類固醇：如氟替卡松、莫米松、布地奈德等。這是治療持續性過敏性鼻炎的第一線藥物，也是最有效的藥物。[4] 它能強力抑制鼻腔的發炎反應，全面改善鼻塞、流鼻水、噴嚏及搔癢等所有鼻部症狀。其效果優於口服抗組織胺藥與白三烯受體拮抗劑的組合。[11]患者需被教導正確的噴鼻技巧（噴頭朝向鼻腔外側壁，避免噴向鼻中膈），並規律使用數天至一週才能達到最佳效果。
- 抗組織胺藥：
- 白三烯受體拮抗劑：如孟魯司特，可緩解鼻部症狀，特別是鼻塞。對於同時患有哮喘的患者尤其適用，常作為輔助治療。但其整體療效不如鼻用類固醇。[12]
- 去充血劑：分為口服（如偽麻黃鹼）與鼻噴劑型（如羥甲唑啉）。能快速收縮鼻腔血管，強力緩解嚴重鼻塞，但僅建議短期使用。鼻噴劑型連續使用不應超過一週，否則可能引起反彈性鼻塞，即藥物性鼻炎。[2]
- 鼻腔鹽水沖洗使用生理鹽水或高張鹽水沖洗鼻腔，是一種安全有效的輔助療法。它有助於清除鼻腔內的過敏原、發炎分泌物與發炎介質，改善鼻黏膜纖毛功能，並緩解鼻塞。[2]
- 懷孕期間治療：布地奈德是唯一被美國食品藥物管理局歸類為懷孕安全分級B類的鼻用類固醇，是懷孕期間的首選藥物。[4]
過敏原免疫療法
[编辑]過敏原免疫療法是目前唯一被證實可能改變過敏性鼻炎自然病程、並具有長期療效的治療方法。其原理是透過規律地給予患者標準化的過敏原萃取物，劑量由低至高，從而誘導免疫系統對該過敏原產生耐受性，將Th2反應轉向較無害的Th1反應或調節性T細胞反應。[4] 此療法不僅能長期緩解症狀，還可能預防患者發展出新的過敏，以及由鼻炎進展為哮喘的風險。[13]
- 皮下免疫治療（Subcutaneous Immunotherapy, SCIT）：是傳統的「脫敏針」，需在醫療院所由專業人員定期注射，初期頻繁，後續進入維持期。
- 舌下免疫治療（Sublingual Immunotherapy）：將過敏原製劑（滴劑或錠劑）含於舌下吸收，患者可在家中自行用藥，安全性較高，副作用多為局部口腔搔癢或腫脹。
完整的免疫治療療程通常需要持續3至5年。研究顯示，完成療程後，其療效可持續多年。[13]
手術治療
[编辑]手術並非治療過敏性鼻炎本身的方法，而是處理其併發症或相關結構問題。當藥物治療無法有效緩解由下鼻甲肥厚引起的嚴重且頑固性鼻塞時，可考慮進行下鼻甲成形手術（如微創射頻消融術）。對於合併有嚴重鼻中膈彎曲、慢性鼻竇炎或鼻息肉的患者，則可考慮相應的內視鏡手術。[3]
併發症
[编辑]若過敏性鼻炎未得到良好控制，慢性發炎可能引發多種併發症，嚴重影響患者健康與生活品質：[2][4]
- 哮喘：過敏性鼻炎是哮喘最強的獨立風險因子之一，約10-40%的鼻炎患者同時患有哮喘。兩者常被視為「同一呼吸道，同一種疾病」。有效控制鼻炎有助於改善哮喘症狀，減少哮喘發作。
- 慢性鼻竇炎：持續的鼻腔發炎與黏膜水腫可能阻塞鼻竇的開口，導致鼻竇內黏液引流不暢，形成細菌滋生的溫床，進而發展為急、慢性鼻竇炎。
- 鼻息肉：慢性發炎刺激鼻腔與鼻竇黏膜，可能導致良性的息肉樣組織增生，進一步加重鼻塞與嗅覺喪失。
- 中耳炎：特別是兒童，其咽鼓管較短且平，鼻咽部的發炎容易蔓延至中耳，或因咽鼓管功能障礙導致中耳積液（滲出性中耳炎），影響聽力。
- 睡眠呼吸中止症：夜間嚴重的鼻塞會導致患者張口呼吸、打鼾，甚至引發或加重阻塞性睡眠呼吸中止症，導致日間嗜睡、注意力不集中與心血管系統負擔。
流行病學
[编辑]過敏性鼻炎是全球最常見的慢性非傳染性疾病之一，構成嚴重的公共衛生挑戰。根據世界過敏組織的數據，全球約有10-30%的人口受此疾病影響，估計總患病人數超過4億。[5] 在過去數十年間，其盛行率在全球範圍內，尤其是在工業化國家和都市化地區，呈現持續上升的趨勢。[5]
此病可發生於任何年齡，但80%的患者在20歲前發病。[5] 發病高峰通常在兒童期與青春期，症狀的嚴重程度高峰則多見於20至40歲之間，之後可能隨年齡增長而逐漸減輕。[1] 兒童期的患病率存在性別差異，男孩略多於女孩；但進入青春期後，女性的患病率則反超男性。[5]
過敏性鼻炎對社會經濟造成巨大負擔。這不僅包括藥物、診療等直接醫療費用，更龐大的是因疾病導致曠工、曠課以及工作與學習效率下降所造成的間接成本。例如，在美國，過敏性鼻炎的年度總成本估計高達209億美元；在瑞典則為13億歐元。[5][14]
歷史
[编辑]關於過敏性鼻炎最早的完整描述可追溯至西元十世紀的波斯醫師拉澤斯。然而，直到19世紀，此病才獲得廣泛關注。1819年，英國醫師約翰·博斯托克首次詳細描述了他自己的季節性症狀，並將其命名為「乾草熱」（hay fever，又譯「枯草熱」），因為他錯誤地認為症狀是由新收割的乾草散發的氣味所引起。此名稱雖不準確（此病既非乾草引起，也不會發燒），但沿用至今。[15] 1859年，另一位英國醫師查爾斯·哈里森·布萊克利透過自身實驗，首次科學地證實了花粉才是導致「乾草熱」的真正元兇。[16] 20世紀初，隨著免疫學的發展，人們才逐漸理解其背後的IgE介導的過敏反應機制。
參見
[编辑]參考文獻
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外部連結
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